Fræðsluvefur um áhrif kannabis á líkama

Hvað er kannabis?

Kannabis er notað yfir þau virku efni sem finna má í plöntum af ættkvísl kannabis. Þar er plantan cannabis sativae algengust. Þessi virku efni eru nefnd kannabinóðar og eru talin vera um 60 talsins(1). Af þeim hefur kannabinóðinn ∆9-tetrahydrocannabinol (THC) verið mest rannsakaður og er hann talinn miðla vímuáhrifum kannabis. Aðrir kannabínóðar á borð við ∆8-tetrahydrocannabinol, cannabinol og cannabidinol eru minna rannsakaðir en styrkur þeirra er þó talinn hafa áhrif á virkni THC(2).

Kannabis plöntur eru notaðar í þrjár neysluafurðir:

  • Marijuana (lauf, fræ, blóm og stilkur) 1-3% THC
  • Hass (kvoða) 6-20% THC
  • Hassolía 15-30% THC (stundum allt að 65%)

Notkun kannabis er ekki ný af nálinni. Til eru heimildir frá Assýriu síðan 6 öldum fyrir Krist sem lýsa notkun kannabis til þess að aftengja hugann og komast nær guði. Plantan var einnig notuð af Kínverjum fyrir 3000 árum, í ýmsum tilgangi.

Algengasta leiðin til að nota kannabis er að reykja það. Þannig frásogast nánast allt virka efnið og fer beint í blóðrásina og þaðan í miðtaugakerfið. Áhrifin koma fram nánast samstundis og ná hámarki eftir nokkrar mínútur. Það er líka hægt að borða kannabis. Mun minni hluti virkra efna frásogast frá meltingarvegi  en lungum. Áhrifin koma fram síðar, eða eftir allt að tvær klst., en vara lengur þar sem frásog tekur lengri tíma(3). Ekki er hægt að sprauta kannabis í æð vegna efnafræðilegra eiginleika þess.

Algengasta ástæða kannabis notkunar er víman sem efnið veldur: vellíðan, breytt skynjun (t.d. tónlist, litir o.s.frv.), breytt tímaskyn og aukin matarlyst. Vímuáhrifin virðast þó vera mismunandi milli einstaklinga og aðstæðna(4). Önnur bráð áhrif kannabis notkunar geta þó verið kvíði, kvíðaköst og geðrofseinkenni(5).

Notkun kannabis getur valdið fíkn hjá u.þ.b. einum af hverjum tíu notendum og meðal þeirra sem hefja notkun á unglingsárum fer þetta hlutfall upp í 1 af hverjum 6 (6,7). Þá stigmagnast neyslan með vaxandi stjórnleysi. Síaukinn tími fer í að útvega og nota kannabis og neyslan fer að hafa forgang yfir annað í lífi notandans s.s. nám, vinnu, tómstundir og fjölskyldu. Kraftur kannabisfíknarinnar verður m.ö.o. svo sterkur að hann fer að stjórna lífi einstaklingsins og að lokum að valda honum skaða. Fráhvarfsheilkenni af völdum kannabis er vel skilgreint og einkennist af pirringi, kvíða, svefnleysi, truflun á matarlyst og ýmsum líkamlegum einkennum sem valda því oft að notkun  hefst að nýju(8).

THC og aðrir kannabínóðar eru fituleysanlegir og safnast því fyrir í fituvef líkamans skömmu eftir frásog í blóðrás. Þaðan er dreifing til ýmissa líffæra, þar á meðal heilans. Vegna þessa eiginleika er helmingunartíminn (sá tími sem það tekur fyrirstyrk efnis í blóði að minnka um helming) langur eða allt að 7 dagar og það getur tekið líkamann allt að 30 daga að losa sig algjörlega við efnið eftir eitt skipti(9). Endurtekin notkun veldur því að kannabínóðar safnast fyrir í fituvef líkamans og geta því miðlað áhrifum til lengri tíma.

Í fyrstu var talið að THC truflaði starfsemi frumna líkamans með því að setjast í frumuhimnur. Það kom hins vegar síðar í ljós að THC virkar á svokallaða CB1 og CB2 viðtaka líkamans, sem eru hluti af endocannabinoid kerfi. CB1 viðtakinn uppgötvaðist árið 1988(10) og CB2 viðtakinn 1993(11). Dreifing CB1 viðtakanna er aðallega í miðtaugakerfi lífvera. Þeir finnast þar á meðal í dreka (e. hippocampus), litlaheila (e. cerebellum), nýberki (e. neocortex) og heilabotns kjörnum (e. basal ganglia). Þessi svæði heilans hafa með vitræna starfsemi, minni, skynjun og hreyfisamhæfingu að gera(12). Rannsóknir hafa  einnig sýnt að THC eykur dópamínlosun í svæði heilans sem kallast striatum(13,14). Losun dópamíns á þessu svæði sést einnig þegar geðrof á sér stað.

Rannsóknir sem gerðar hafa verið á styrk THC í kannabis afurðum sýna að stykur þess fer vaxandi milli ára. Jafnframt fer styrkur CBD minnkandi, en það er talið verka gegn geðrofsáhrifum THC(15,16). Nýlegar rannsóknir benda til að þessi breyting auki talsvert hættuna á geðrofi(17).

Víða hefur kannabis-lík afurð rutt sér til rúms og meðal annars í nágrannalöndum okkar. Þetta eru efni lík kannabínóðum á borð við THC sem eru smíðuð og framleidd af mönnum. Ekki er til neitt íslenskt orð yfir þessa afurð en á ensku kallast hún synthetic cannabinoid receptor agonist, SCRA og er stundum einnig kallað spice. Þessi efni eru mun virkari heldur en þau sem finna má í kannabis plöntunni og skýrist það að hluta til af því að sækni þeirra í CB1 viðtaka er umtalsvert meiri og kannabínóðar sem talin eru draga úr áhrifum THC eru ekki til staðar(18).

Bráð áhrif spice eru lík kannabínóðum en að auki geta komið fram flog, takttruflanir í hjarta, röskun á salt jafnvægi og bráður nýrnaskaði. Dauðsföllum af völdum ofnotkunar spice hefur verið lýst.

Tilfellum hefur verið lýst þar sem notkun spice hefur valdið geðrofi með aðsóknarkennd, sjón-og heyrnarofskynjunum og sjálfsvígshugsunum. Hefur það komið fram sem skammvinn og langvinn geðrofseinkenni og einnig versnun á undirliggjandi geðrofssjúkdómi. Engar stærri rannsóknir hafa þó verið gerðar á þessum tengslum enn(19).

 

  1. Grotenhermen F. Pharmacology of cannabinoids. Neuroendocrinology Letters. 2004. p. 14–23.
  2. Mcpartland JM, Russo EB. Cannabis and Cannabis Extracts: Greater Than the Sum of Their Parts? J Cannabis Ther-apeutics. 2001;14(3):103–32.
  3. Ashton CH. Pharmacology and effects of cannabis: A brief review. British Journal of Psychiatry. 2001. p. 101–6.
  4. Green B, Kavanagh D, Young R. Being stoned: a review of self-reported cannabis effects. Drug Alcohol Rev. 2003;22(4):453–60.
  5. Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. The Lancet. 2009. p. 1383–91.
  6. Lopez-Quintero C, Cobos JP de los, Hasin DS, Okuda M, Wang S, Grant BF, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: Results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend. 2011;115(1–2):120–30.
  7. Volkow ND, Baler RD, Compton WM, Weiss SRB. Adverse Health Effects of Marijuana Use. N Engl J Med [Internet]. 2014;370(23):2219–27. Available from: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1402309
  8. Kalant H. Adverse effects of cannabis on health: An update of the literature since 1996. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. 2004. p. 849–63.
  9. Maykut MO. Health consequences of acute and chronic marihuana use. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1985;9(3):209–38.
  10. Devane WA, Dysarz FA, Johnson MR, Melvin LS, Howlett AC. Determination and characterization of a cannabinoid receptor in rat brain. Mol Pharmacol [Internet]. 1988;34(5):605–13. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2848184
  11. Munro S, Thomas KL, Abu-Shaar M. Molecular characterization of a peripheral receptor for cannabinoids. Nature. 1993;365(6441):61–5.
  12. Murray RM, Morrison PD, Henquet C, Di Forti M. Cannabis, the mind and society: the hash realities. Nat Rev Neurosci. 2007;8(11):885–95.
  13. Bossong MG, van Berckel BNM, Boellaard R, Zuurman L, Schuit RC, Windhorst AD, et al. Delta 9-tetrahydrocannabinol induces dopamine release in the human striatum. Neuropsychopharmacology [Internet]. 2009;34(3):759–66. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18754005
  14. Kuepper R, Ceccarini J, Lataster J, van Os J, van Kroonenburgh M, van Gerven JMA, et al. Delta-9-Tetrahydrocannabinol-Induced Dopamine Release as a Function of Psychosis Risk: F-18-Fallypride Positron Emission Tomography Study. PLoS One. 2013;8(7):e70378–e70378.
  15. Potter DJ, Clark P, Brown MB. Potency of ??9-THC and other cannabinoids in cannabis in England in 2005: Implications for psychoactivity and pharmacology. J Forensic Sci. 2008;53(1):90–4.
  16. Burgdorf JR, Kilmer B, Pacula RL. Heterogeneity in the composition of marijuana seized in California. Drug Alcohol Depend. 2011;117(1):59–61.
  17. Di Forti M, Morgan C, Dazzan P, Pariante C, Mondelli V, Marques TR, et al. High-potency cannabis and the risk of psychosis. Br J Psychiatry. 2009;195(6):488–91.
  18. van Amsterdam J, Brunt T, van den Brink W. The adverse health effects of synthetic cannabinoids with emphasis on psychosis-like effects. J Psychopharmacol [Internet]. 2015;29(3):254–63. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25586398
  19. Fattore L. Synthetic cannabinoids-further evidence supporting the relationship between cannabinoids and psychosis. Biological Psychiatry. 2016. p. 539–48.